Развитие болезней

RusMed.org - Всё о педиатрии
Развитие болезней − Нарушаются процессы транспорта Нарушаются процессы транспорта и реабсорбции в канальцах. При интерстициальных нефритах, развившихся на фоне ме таболических нарушений, дисплазии почечной ткани, аномалий мочевой системы возможн − ЛЕЧЕНИЕ больных тубулоинтерстициальным ЛЕЧЕНИЕ больных тубулоинтерстициальным нефритом представляет весьма трудную в клиническом плане задачу. Терапевтическая тактика определяется с учетом этиологии и патогенетических механизмов. Табли − Исходя из этих Исходя из этих принципов, при тубулоинтерстициальном нефрите токсикоаллергического характера следует отменить лекарственные препараты или прекратить действие других веществ, которые могут вызывать − При тубулоинтерстициальном нефрите 2 При тубулоинтерстициальном нефрите метаболического генеза, сопровождающемся гипероксалурией, необходимо назначение 20—60 мг/сут пиридоксина до нормализации экскреции оксалатов с мочой, 2%-го раство − Больным тубулоинтерстициальным нефритом Больным тубулоинтерстициальным нефритом с нарушениями кле-точно-гуморальных звеньев иммунной системы рекомендуется назначать лизоцим (по 2—10 мг на 1 кг массы тела внутримышечно 2 раза в сутки в теч − ДИЗМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИЙ Дизметаболические ДИЗМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИЙ Дизметаболические нефропатий — это группа заболеваний детского организма, которая характеризуется интерстициальным процессом с поражением канальцев почек в результате − В связи с 2 В связи с этим нарушается процесс метаболизации глиоксилата в кетоадипиновую кислоту. Однако проведенные в последние годы исследования убедительно показали, что I тип первичной гипероксалурии обусл − В результате указанных В результате указанных дефектов наблюдается отложение кристаллов оксалата кальция, прежде всего — в проксимальных извитых канальцах нефронов и интерстиции почек, что сопровождается дегенерацией эп − Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы первичной гипероксалурии обнаруживаются в раннем возрасте. Заболевание обычно проявляется у двух третей детей в возрасте 3 — 5 лет. Первичная гипероксалурия составляет − При насло ении При наслоении мочевой инфекции, что часто бывает при этой патологии, отмечается лейкоцитурия, лихорадка, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Диагноз заболевания подтверждается повышенной экскрецией с мочо − Преж де всего Прежде всего необходимо назначить картофельно-капустную диету. Ее использование уменьшает функциональную нагрузку на тубулярный аппарат. Предусматривается исключение из рациона питания продуктов, − Продолжительность курсов лечения Продолжительность курсов лечения определяется индивидуально с учетом динамики заболевания и достижения нормализации метаболизма щавелевой кислоты. В среднем она составляет 4—6 недель. Показано прим − В частности уратные В частности, уратные нефропатии возникают в результате ( 85): а) высокой активности пурин-фосфорибозил-пирофосфат синтетазы (ПФПС), обеспечивающей перенос пирофосфатной группы с АТФ на ри- 692 Ри − Указан ный дефект Указан ный дефект наследуется по аутосомно-рецессивному типу и обусловлен дефектными генами, которые находятся в 16-й хромосоме; в) отсутствия фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозил трансфе- − Приобретенная низкая активность Приобретенная низкая активность ксантиноксидазы может быть обусловлена длительным приемом алло-пуринола, например у больным синдромом Леша—Нихана. Выраженный и стойкий дефицит указанных выше энзимо − Больные с уратной Больные с уратной нефропатией предъявляют жалобы на дизурию, боли в животе (по ходу мочеточников, над лобком), которые могут носить приступообразный характер. В моче выявляется кристаллурия, небольш − По мере прогрессирования По мере прогрессирования склеротических изменений в почках снижается их концентрационная способность, появляются признаки хронической почечной недостаточности. Диагноз уратной нефропатии подтвержд − Для поддержа ния Для поддержания рН мочи в пределах 6,2—6,6 следует использовать цитратные препараты (солимок, уралит, магурлит, блемарен и др.), которые обладают значительной буферной емкостью. При гиперурикемии − В заключение следует В заключение следует подчеркнуть, что за детьми из семей, у которых имеется наследственная предрасположенность к мочекаменной болезни, в целях профилактики кальциевого и уратного нефролитиаза рекоме − В основе заболевания В основе заболевания лежит врожденный дефект фосфатного гомеостазиса, проявляющегося нарушением всасывания фосфатов в проксимальных канальцах почек. В патогенезе данной патологии придают значение − болезнь Вильсона Коновалова , болезнь Вильсона—Коновалова, первичный гиперпаратиреои-дизм, гипофосфатазия, целиакия, синдром Олпор-та, первичная гипероксалу-рия, сахарный диабет, ксантинурия Дистальные Почечный несахарны − 697 Фосфат-диабет гипофосфатемическая 697 Фосфат-диабет (гипофосфатемическая тубулонатия, семейная гипо-фосфатемия, наследственный фосфатный почечный диабет, почечный фосфатный диабет, семейный персистирующий фосфатный диабет, ре-нальны − Лабораторные данные указывают Лабораторные данные указывают на выраженную гипофосфатемию, достигающую 0,6—0,9 ммоль/л, повышение щелочной фосфатазы при обычно нормальном уровне кальция сыворотки крови. Экскреция фосфора с мочой − Дифференциро вать необходимо Дифференцировать необходимо с витамин-О-дефицитным рахитом, который хорошо поддается комплексному лечению, синдромом де Тони—Дебре—Фанко-ни, остеопатией при хронической почечной недостаточности. 6 − БОЛЕЗНЬ ДЕ ТОНИ-ДЕБРЕ-ФАНКОНИ БОЛЕЗНЬ ДЕ ТОНИ-ДЕБРЕ-ФАНКОНИ наследуется по аутосом-но-рецессивному типу, характеризуется преимущественным поражением проксимальных канальцев нефронов (истончение, дегенеративные изменения). В проц − Потеря бикарбонатов с Потеря бикарбонатов с мочой ведет к почечному канальцевому ацидозу. В результате чрезмерного выделения с мочой бикарбонатов и глюкозы теряется большое количество калия. Потеря натрия объясняется сле − В интер-стиции обнаруживают В интер-стиции обнаруживают лимфогистиоцитарную инфильтрацию и нередко — фиброз. Клубочки интактны до развития ХПН. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Заболевание проявляется в первые два года жизни. Обращает − Характерным признаком являет ). Характерным признаком является выраженная фосфатурия, приводящая к значительной гипофосфа-темии. Уровень кальция в плазме крови, как правило, снижен. Экскреция его с мочой нормальная или увеличе − Назначается диета обеспечивающая Назначается диета, обеспечивающая нормализацию в сыворотке крови калия, фосфора, ликвидацию ацидоза, улучшение процессов окостенения. Этим требованиям отвечает картофельно-капустная диета, морковный − Как синдром почечный Как синдром почечный канальцевый ацидоз отмечается при пиелонефрите, интерстициальном нефрите, хронической почечной недостаточности, нефрокальционозе, гипервитами-нозе D и др. ПКА — клинико-лабора − Причины нарушения ацидогенеза Причины нарушения ацидогенеза при I типе ПКА обсуждаются в ряде гипотез, которые включают: уменьшение активности секреции Н+ клетками; дефект в энергетическом механизме (Н+-АТФ-аз, Н+/К+-АТФ-аз), не − Дефицит кальция в Дефицит кальция, в свою очередь, приводит к остеопорозу и остеомаляции, так как гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона. Вторичный гипер-паратиреоз приводит к резорбции костной ткани, и в − Гипокатиемия является следствием Гипокатиемия является следствием потери калия — калиурии. Гипонатриемия вызывает вторичный альдо-стеронизм. Альдостерон усиливает секрецию К. Альдостерон повышает проницаемость для К-клеточной мем − Почечный порог реабсорбции Почечный порог реабсорбции бикарбонатов падает ниже 22—20 ммоль/л. Для этой формы канальцевого ацидоза характерно сохранение способности снижать рН мочи и экскретировать Н+. Механизм аци-дификации − Для классического ПКА Для классического ПКА I типа наиболее характерны: метаболический ги-перхлоремический ацидоз, щелочная реакция мочи, гипокалиемия, двусторонний нефрокальциноз. С годами задержка физического развития − Одним из важных Одним из важных симптомов является гипоцитратурия, причем этот признак не меняется при коррекции ацидоза. При классическом ПКА отсутствует гипе-раминоацидурия. В анализах мочи обнаруживают белок и − Ребенок перестает расти Ребенок перестает расти и прибавлять в массе, возникают рахи-топодобные изменения скелета. Особенно выражен рахит у детей раннего возраста. Нефрокальциноз не встречается. Проксимальный ПКА II типа − Способность снижать рН Способность снижать рН мочи и экскретировать Н+ сохранена. ЛЕЧЕНИЕ. Диета растительная (картофельная), показано ограничение в пище белков животного происхождения. Жидкость не ограничивается, реко − При этом усиливается При этом усиливается экскреция магния и тормозится кальцификация мягких тканей. Процессы оссификации улучшают введением оснований, солей кальция и витамина D в дозе 50 000 ME в день. ГЛЮКОЗУРИЯ ПО − Диагноз ставят лишь Диагноз ставят лишь на основании лабораторных данных. При тяжелом течении заболевания, обусловленном значительными потерями глюкозы с мочой, могут наблюдаться полиурия, слабость, чувство голода. О − ЛЕЧЕНИЕ Специального лечения ЛЕЧЕНИЕ. Специального лечения первичная ренальная глкжозу-рия не требует. При развитии гипогликемии в случае тяжелого течения заболевания следует вводить дополнительное количество глюкозы, при наличи − Высказано предположение о Высказано предположение о том, что реализация действия аль-достерона осуществляется при участии №+-К+-АТФ-азы. Активность ее при данной патологии минимальна в нисходящей части петли Генле, отсутств − Содержание 17-кето стероидов Содержание 17-кето-стероидов и 11-оксикетостероидов в плазме, суточная экскреция их с мочой соответствует возрасту. Дифференциальный диагноз первичного псевдогипоальдостерониз-ма проводят с сольтер − Синдром ОПН проявляется Синдром ОПН проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нару- 707 шением способности к выделению воды. Тяжесть клинической картины ОПН − В течении ОПН В течении ОПН традиционно выделяют 4 стадии: начальную (пред-анурическую), олигоанурическую, полиурическую и восстановительную. За исключением первой, для каждой из них характерна достаточно четкая − Основные причинные факторы Основные причинные факторы преренальной ОПН, такие как гипо-тензия, уменьшение объема жидкости в организме, генерализованный отек, обуславливают абсолютное или относительное уменьшение эффективного о − Это способствует кратковременному Это способствует кратковременному улучшению перфузии жизненно важных органов и поддержанию артериального давления. Однако при этом выделяется большое количество вазоактивных веществ, таких как ре − Из постренальных причин Из постренальных причин следует также выделить острую уратную нефропатию на фоне применения интенсивной химиотерапии при дис-семинированных злокачественных заболеваниях, острой лейкемии и лимфомах. Т − Патогенез ренальной формы Патогенез ренальной формы ОПН можно представить, хотя и довольно схематично, следующим образом ( 88). Причины возникновения и прогрессирования ренальной ОПН патогенетически можно разделить на 3 гр − Антибиотики аминогликозиды цефалоспорины Антибиотики (аминогликозиды, цефалоспорины, сульфаниламиды, амфотерицин В, рифампицин, изониазид и др.) б. Рентгеноконтрастные вещества в. Тяжелые металлы (ртуть, свинец, висмут, золото, мышьяк − Спазм сосудов коркового Спазм сосудов коркового вещества почек приводит к кортикальному некрозу, при котором может повреждаться от 20 до 100% клеток коры почек. Предполагают также, что неполная блокада капилляров и арте-рио − Микроскопически капилляры клубочков Микроскопически капилляры клубочков чаще не изменены; характерных изменений клеток эндотелия, мезангия и базальных мембран не наблюдается. У разных больных повреждения канальцев разной степени расп − Следовательно первичное повреждение Следовательно, первичное повреждение эпителия канальцев и обратное всасывание фильтрата являются наиболее важным патогенетическим фактором, играющим роль в возникновении олигурии при О П Н . Фильтр − ПАТОГЕНЕЗ ПОЛИУРИЧЕСКОЙ И ПАТОГЕНЕЗ ПОЛИУРИЧЕСКОЙ И ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЙ СТАДИЙ. Существуют, по крайней мере, три возможных объяснения возникновения полиурической стадии острой почечной недостаточности. Во-первых, гемодинамиче − Уже в течение Уже в течение 1-й недели полиурической стадии регенерирует эпителий вдоль нетронутой основной мембраны, вплоть до восстановления целостности канальца. В местах тубулорексиса сравнительно быстро пр − Патогенез О П Патогенез О П Н сложен и до настоящего времени во многом еще окончательно не разрешен, однако все формы ее объединяет обязательный фактор ишемии почек с трофическими, а в тяжелых случаях - дегенера − Эта периодизация позволяет Эта периодизация позволяет разработать комплекс лечебно-тактических мероприятий, при которых в первой фазе необходимо предупреждать повреждение нефрона и во второй - обеспечить поддерживающую тера − Первый тип имеет Первый тип имеет острейшее начало. Он типичен для О П Н , возникающей как следствие шока любой этиологии (травматический, ожоговый, ангидремический, инфекционно-токсический и др.). Обычно при перви − Если дегидратацию вовремя Если дегидратацию вовремя не ликвидировать, наступающий вследствие ангидремии шок приводит к децентрализации кровообращения и анурии. Важнейшей особенностью О ПН при кишечных токсикозах и ожогах я − Это начало характерно Это начало характерно для нарастающего первичного тубулоинтерстициального поражения при токсическом действии лекарств или генерализации септического процесса. Олигоанурическая стадия. При нарастаю − Эта клиническая симптоматика Эта клиническая симптоматика является отражением двух клинико-лабораторных синдромов: гипергидратации и уремической интоксикации, которая обусловлена расстройствами кислотно-основного состояния, на − Во время ранней Во время ранней полиурической фазы концентрационная способность почек остается крайне низкой (относительная плотность мочи 1.001 - 1.005), а расход воды почками - высоким. Ионов натрия выделяется п − На период восстановления На период восстановления диуреза приходится 37% всех случаев летальности отОПН. В конце 2-й недели улучшается азотовыделительная функция почек, стабилизируется диурез, постепенно восстанавливается − Около 80% больных Около 80% больных в этом периоде переносят ту или иную инфекцию, которая является причиной 25% всех смертельных исходов в поздней полиурической стадии. Стадия выздоровления. Этот период характеризу − В этих случаях В этих случаях при трактовке патологической ситуации необходимо придерживаться следующей последовательности: провести сбор анамнеза и клиническое обследование; оценить возможные клинико-лаборатор − в мочевом осадке ); в мочевом осадке в большом количестве выявляются гиалиновые и зернистые цилиндры; в моче снижено содержание натрия и воды, что проявляется: а) низким уровнем натрия в моче (менее 15 ммоль/л); − Это обусловлено тем Это обусловлено тем, что реабсорбция мочевины в почке пассивно связана с реабсорбцией натрия и, следовательно, увеличение реабсорб-ции натрия сопровождается повышением реабсорбции мочевины и увеличе − Дифференциально-диагностические критерии преренальной Дифференциально-диагностические критерии преренальной и ре- нальной ОПН представлены в таблице 108. Постренальную форму ОПН предполагают на основании анамнеза (врожденные аномалии мочевых путей, тр − Тщательно собран ный Тщательно собранный анамнез, клиническое обследование и оценка соответствующих лабораторных данных оказывают большую помощь в различии этих двух возможных причин. При сборе семейного анамнеза можн − 722 Обзорная рентгенограмма 722 Обзорная рентгенограмма органов брюшной полости помогает диагностировать нефрокальциноз, который может быть обусловлен длительным почечным тубулярным ацидозом, невыявленным частичным некрозом − Все ситуации которые Все ситуации, которые способны привести к ишемии почечной ткани, рассматривают как ситуации, приводящие к развитию шокового периода, от эффекта лечения которого зависит исход заболевания. Приступа − 723 Одновременно рекомендуется 723 Одновременно рекомендуется вводить дофамин (допамин) в дозе 2-4 мкг на 1 кг в минуту, который потенцирует диуретический эффект фуросемида; 4) после восстановления ОЦК проводят пробу с фуросемид − Благо приятное действие Благоприятное действие при О П Н оказывают дозы дофамина 1-3 мкг на 1 кг в минуту в сочетании с повторным назначением фуросемида в дозе 1 - 2 мг на 1 кг массы тела. Маннитол - низкомолекулярный о − Он ингибирует реабсорбцию Он ингибирует реабсорбцию ионов натрия, что приводит к; повышению диуреза. Повышение концентрации фуросемида в makula dellsa может блокировать клубочково-канальцевые взаимоотношения, поэтому при О − профилактика и лечение ); профилактика и лечение осложнений ОПН. Коррекция питания и водно-электролитного баланса. Детям, больным ОПН, с целью подавления катаболизма белков требуется высококалорийная диета. Энергетическ − Перспирация у новорожденного Перспирация у новорожденного ребенка составляет 1,5 мл на 1 кг в час, у детей до 5 лет - 1 мл, а свыше 5 лет - 0,5 мл на 1 кг в час. У взрослых перспирация составляет 300-500 мл/сут. При наличии син − Однако любая жидкостная Однако любая жидкостная перегрузка фактически является первым показанием к раннему диализу. Ликвидация расстройств гомеостаза. Гиперкалиемия при О П Н связана с потерей внутриклеточных электролит − Эффект появляется через Эффект появляется через 30-60 мин. При 726 Таблица ПО Консервативное лечение гиперкалиемии у детей с О П Н Препарат Доза Действие начало длительность − При сохранении гиперкалиемии При сохранении гиперкалиемии внутривенно вводят 20%-й раствор глюкозы в количестве 2 мл на 1 кг (0,5 г на 1 кг) в течение 30 мин с добавлением 0,1 ЕД инсулина на 1 кг (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы). − Продолжительность мероприятий составляет Продолжительность мероприятий составляет несколько часов. Пер-систирующая гиперкалиемия, особенно у больных, которым требуется проведение неотложных мероприятий, должна купироваться при помощи гемод − Несмотря на патогенетическую Несмотря на патогенетическую необоснованность возникновения метаболического алкалоза при анурии, у части детей на фоне значительных потерь желудочного содержимого он является доминирующим в кислотно − Снижению уровня фосфора Снижению уровня фосфора способствуют фосфорсвязывающие препараты, способствующие увеличению экскреции фосфатов с калом, чаще всего используют альмагель (гидроокись алюминия) - 1-3 мл на 1 кг в сут − При уровне натрия При уровне натрия менее 120 ммоль/л и появлении признаков водной интоксикации - отек головного мозга и кровоизлияния в него - необходимо вводить внутривенно 3%-й раствор хлорида натрия. Расчет про − 729 Для решения 729 Для решения этих задач применяют различные методы активной де-токсикации, к которым относят перитонеальный диализ, гемосорбцию и гемодиализ. Самым эффективным методом для детоксикационной терап − Клиническими критериями для Клиническими критериями для начала диализной терапии являются нарастание неврологической симптоматики, углубление степени комы, появление судорожного синдрома, клинико-лабораторных признаков шокового − Под общим обезболиванием Под общим обезболиванием осуществляют лапароцен-тез в надчревной области с обеих сторон. Через лапаротомические отверстия вводят 4 катетера по направлению к малому тазу. Через 2 из них, которые расп − Перед завершени ем Перед завершением процедуры перитонеального диализа следует провести контроль ионо-граммы сыворотки крови и при необходимости - коррекцию ее. Возможно проведение перитонеального диализа до появлен − Из-за опасности развития Из-за опасности развития синдрома перераспределения продолжительность диализа не должна превышать 45-60 мин. При эффективности лечения достаточно проведения 1-2 сеансов детоксикации. 731 У де − Критерием эффективности проводимой Критерием эффективности проводимой терапии является стабилизация состояния больного и лабораторных показателей в течение первых 3-5 суток лечения. С этого момента показанием для последующих гемоди − Появление диуреза и Появление диуреза и даже выход в полиурию у детей старше 7-10 лет не является показателем скорого прекращения диализной терапии; появление на этом фоне нарастающего гипертензионного синдрома являе − Основными осложнениями полиурического Основными осложнениями полиурического периода могут быть энергодефицит или сердечная недостаточность, обусловленная гипокалие-мией, астенический синдром и гипотрофия. Последняя связана, как правило, − Осмотр ребенка через Осмотр ребенка через 1 мес, затем - через 3 мес, в дальнейшем - через каждые 6 мес. с контролем анализа крови, биохимических анализов, пробы Реберга и пробы Зимницкого. Рентгенологическое обследо − В ре зультате В результате гипергидратации развиваются гиперволемия, отек интерстици-альной ткани органов. Синдромная терапия гипергидратации должна быть экстренной только при появлении клинических признаков о − Эффект антифомсилана наступа Эффект антифомсилана наступает через 3—4 мин, в то время как от ингаляции этилового спирта -через 20-30 мин. Обязательно проведение оксигенотерапии, периодического отсасывания слизи и пены из вер − При клеточном отеке При клеточном отеке — набухании головного мозга, который сопровождается глубокой среднемозговой комой, основным моментом лечения является ликвидация энергодефицита. Назначают 20%-й раствор глюкозы − Такое сочетание плохой Такое сочетание — плохой прогностический признак и является абсолютным показанием к диализной терапии. Оправдано назначение ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний) и препаратов, улучшающих мозг − Формирование хронической почечной Формирование хронической почечной недостаточности при этих заболеваниях существенно отличается от ХПН, обусловленной приобретенными нефропа-тиями. Недостаточное знание ранних симптомов ХПН, факторо − ХПН является исходом ХПН является исходом различных по этиологии и патогенезу заболеваний почек. На IV Европейском совещании педиатров-нефрологов (Дублин, 1971) предложено считать ХПН таким состоянием, когда в течение − Существуют различия в Существуют различия в формировании хронической почечной недостаточности при врожденных, наследственных и приобретенных заболеваниях почек у детей, знание которых необходимо врачу (педиатру, нефрол − сосудистые заболевания стеноз ); сосудистые заболевания (стеноз почечных артерий, дисплазия сосудов почек, эссенциальная артериальная гипертензия); первичные поражения канальцев (тубулопатии, хроническая ги-перкальциемия, синдр − У детей старшего У детей старшего школьного возраста ХПН может быть следствием наследственного нефрита, нефронофтиза Фанкони, олигофрении, протекающих длительное время латентно. Ретроспективный анализ течения разл − Парциальная чаще тубулярная Парциальная (чаще — тубулярная) ХПН характерна для врожденных и наследственных заболеваний почек и проявляется нарушением отдельных функций нефрона. В терминальный период парциальная (тубулярная) п − функций Нарушение функции функций Нарушение функции почек Латентная фаза ХПН ПН26 Декомпенсированные нарушения фильтрации и канальцевых канальцевых функций, сниже − д Описанные выше д. Описанные выше функциональные расстройства характеризуют парциальные нарушения ПН1. Основными типами парциальных нарушений функции почек являются компенсированная клубочковая и канальцевая недо − Основные клинические симптомы 2 Основные клинические симптомы ХПН определяются нарушением водно-электролитного баланса, уровня гипертензии, состояннием сердечно-сосудистой, периферической и центральной нервной систем, характером − Однако у этих Однако у этих больных определяется половой инфантилизм. Наряду с задержкой физического развития отмечается обеднение эмоциональной сферы ребенка, появление неадекватных обстановке поведенческих − Бледность кожных покровов Бледность кожных покровов — одно из самых типичных, но не ранних признаков ХПН. Бледность кожи обусловлена проявлением не только анемии, но и интоксикации. В начальных 741 стадиях ХПН появляется − Уменьшение или отсутствие Уменьшение или отсутствие потоотделения обычно сочетается с дистрофическими изменениями кожи в терминальной фазе ХПН. По мере ее прогрессирования отмечается изменение цвета волос, их повышенная лом − При этом не При этом не выявлено четкой зависимости между степенью выраженности ХПН и тяжестью остеодистрофии. Существует мнение, что «костная» боль не является ведущим симптомом почечной остеопатии. Во многи − Правда необходимо иметь Правда, необходимо иметь в виду, что в некоторых случаях гломерулонефрита поражение сердечно-сосудистой системы связано с основным заболеванием. В начальных стадиях ХПН наряду с транзи-торной гиперт − Этот метод рекомендуется Этот метод рекомендуется как наименее инвазивный и более информативный при наблюдении за больными с ХПН при проведении хронического гемодиализа. При различных стадиях ХПН выявляются изменения лего − У больных с 2 У больных с ХПН отмечается определенная адаптация к гипоксии, обусловленная увеличением содержания 2,3-ДФГ (дифосфороглицериновой кислоты) и развивающимся ацидозом. Клиническая симптоматика ХПН о − Участие печени в Участие печени в сохранении гомеоста-тического равновесия при ХПН может проявляться на ранних ее стадиях усилением желчевыделения, транзиторным увеличением размеров печени, признаками дискинезии же − Значительно реже в Значительно реже в терминальной стадии ХПН обнаруживаются парестезии, мышечная слабость, судороги. Электрофизиологические исследования выявляют замедление проводимости двигательных и чувствительны − При прогрессировании ХПН При прогрессировании ХПН значительно повышаются запасы негемового железа. Наряду с изменениями показателей периферической крови нарушается свертываемость крови, увеличивается время кровотечения, с − Полиурия при недостаточном Полиурия при недостаточном поступлении жидкости может сопровождаться жаждой, артериальной гипотонией, сухостью кожи, повышением уровня гемоглобина в крови, сгущением крови, что свидетельствует о вн − Жажда отсутствует развивается Жажда отсутствует, развивается анорексия, тошнота, рвота. Язык влажный, обложенный. Появляются боли в мышцах, суставах, головная боль. Иногда наблюдаются мышечные подергивания и судороги. Отмечает − Самыми ранними проявлениями Самыми ранними проявлениями гипокалиемии бывают изменения на электрокардиограмме, которые характеризуются снижением сегмента ST и амплитуды зубца Т. Необходимо отметить, что изолированная гипокали − Гипермагниемия сопровождается синусовой Гипермагниемия сопровождается синусовой брадикардией и нарушением предсердно-желудочковой проводимости. Существует представление, что повышение содержания магния в крови до 3,5 мэкв/л не сопровожда − Появляются парестезии мышечные Появляются парестезии, мышечные подергивания, тремор пальцев рук, периодически возникает рвота, на ЭКГ отмечается удлинение отрезка QT и ST без изменений зубца Т, нарушение желудочковой реполяриза − Изменения гуморального иммунитета Изменения гуморального иммунитета характеризуются также снижением СЗ-комплемента, резким повышением фракции С4, титров гетерофильных антител. Наряду с этим отмечено торможение миграции лейкоцитов − д появление которых д.), появление которых обычно не связывают с развитием ХПН. Общими ранними жалобами у больных с ХПН являются быстрая утомляемость, слабость, снижение аппетита, появление избирательного отношения к пи − ЛЕЧЕНИЕ Основными задачами ЛЕЧЕНИЕ. Основными задачами лечения больных с ХПН являются: стабилизация и предотвращение прогрессирования основного патологического процесса в почечной ткани, обусловливающего ХПН; уменьшение фун − В период снижения В период снижения парциальных функций почек дети должны получать патогенетическую терапию основного заболевания, соответствующий режим и профилактику интеркуррентных заболеваний. Основой терапии Х − Незаменимые аминокислоты должны Незаменимые аминокислоты должны составлять 60—70% от всего количества белка. При уменьшении в рационе количества белка пища должна быть высококалорийной (не менее 2500 ккал/сут). Еще большее ограни − Глюкоза с инсулином Глюкоза с инсулином внутривенно, венно, прием внутрь 3,0—6,0 (мед- прием внутрь ленно), панангина внутривенно, 2. Глюконат кальция (10%-й) прием внутрь внутривенно 3. Натрий в в − Консервативная терапия ХПН Консервативная терапия ХПН основана на синдромном принципе. Развитие дисбаланса фосфора и кальция сопровождается остеодист-рофией, при которой требуется применение витамина D. При примене- 750 ни − При гипертензионном синдроме При гипертензионном синдроме требуется применение комплекса мероприятий, который включает диету с ограничением натрия, гипотензивные, диуретические средства и седативные препараты. Определяя терапе − При резистентной стойкой При резистентной стойкой гипертензии осторожно прибегают к таким препаратам, как а-метилдопа (допегит, альдомет) и изобарин (исме-лин, гуанитидин). Однако эти препараты могут способствовать ухудшен − В зависимости от 3 В зависимости от стадии ДВС-синдрома используются различные комбинации препаратов: антикоагулянты (гепарин — 100—200 ед/кг), антиагреганты (реополиглюкин 10 мл на 1 кг массы тела, курантил — 3—5 − При прогрессировании ХПН 2 При прогрессировании ХПН следует своевременно решить вопрос о проведении заместительной терапии и трансплантации почек. В заключение необходимо отметить, что наблюдение детей с ХПН должно осуществл − Таким образом в Таким образом, в настоящее время появилась возможность эффективного лечения детей в стадии формирования ХПН путем преемственного этапного наблюдения. Проведение консервативной и заместительной тер − Например пост геморрагическая Например, постгеморрагическая железодефицитная анемия относится и к группе анемий, связанных с кровопотерей; с нарушением кровообразования. И тем не менее, анемии делятся на основные группы с выдел − С избирательным поражением С избирательным поражением эритропоэза: анемия Блекфена-Дайемонда ^—I 1—»■ Б. Приобретенные гипо- и апластические анемии III. Анемия, вызванная крово − Под регенераторными пони Под регенераторными понимают такие виды малокровия, когда они компенсируются за счет собственных возможностей организма. Если же полная компенсация достигается в результате лечения, то исходное с − Железо один из Железо — один из основных по значению элементов в организме. Его содержание в среднем составляет 4—5 г. Больше всего железа содержит печень — 500—600 мг, затем мыш- 756 цы — 400—500 мг, костный мо − Есть он и Есть он и в плазме. Внимание исследователей в последнее время привлекает плазменный ферритин. Биологическая роль его до конца не ясна, но не вызывает сомнений факт, что он точно отражает запасы желе − д В норме д. В норме трансферрин связан с железом на 1/3, а 2/3 его являются свободными. От трансферрина зависит общая железосвязывающая способность сыворотки. В последние годы открыт еще один транспортный бе − Основная причина ЖДА Основная причина ЖДА у детей — это несоответствие квоты железа в пище повышенным потребностям, обусловленным усиленным ростом. Около 32% детей страдают дефицитом железа, при этом 50% — дети в возраст − Подсчитано что в Подсчитано, что в возрасте 6 месяцев нормальный ребенок с хорошими резервами железа нуждается в 7—8 мг железа в сутки, или 1 мг на 1 кг массы тела. Эти цифры редко достигаются, если ребенок вскарм Комментариев к статье нет.. [ Добавить ] комментарий Поля с пометкой * обязательны для заполнения Ваше имя Ваш сайт Ваш город Ваше сообщение Код с картинки код на картинке содержит только цифры (0..9) и буквы англ. алфавита (A..Z*)	Поиск
	Опрос Пользуетесь ли вы услугами частного педиатра? Да Нет Было когда-то Не собираюсь Результаты опроса
	Разделы сайта • Основы педиатрии • Детские синдромы » Развитие болезней • Симптомы • Классификация заражений • Первая помошь • Правила приёма у педиатра • Карта сайта • Поиск • Задать вопрос • Обратная связь • О сайте
Права на метириалы, расположеенные на данном сайте, полностью защищенны в соответствии с законами РФ.